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　　導(dǎo)讀：一些晚期黑色素瘤（皮膚癌的最致命形式）患者快速對(duì)威羅菲尼 ( Vemurafenib ) 的治療產(chǎn)生耐藥，新研究發(fā)現(xiàn)這耐藥性可能通過(guò)阻斷一些可成藥蛋白家族被阻止，研究論文發(fā)表在Nature Communications雜志上。

　　英國(guó)曼徹斯特大學(xué)癌癥研究科學(xué)家揭示了MLK家族的四種酶撤銷(xiāo)威羅菲尼縮小腫瘤的效果。大約一半的轉(zhuǎn)移性黑素瘤，侵略性皮膚癌癥患者癌細(xì)胞已經(jīng)擴(kuò)散到身體的其他部分，這一過(guò)程是由細(xì)胞生長(zhǎng)基因BRAF基因故障引起的，BRAF基因變異造成控制細(xì)胞繁殖的信號(hào)永久性開(kāi)啟。

　　威羅菲尼靶向BRAF，停止癌細(xì)胞生長(zhǎng)。不過(guò)，癌細(xì)胞通常會(huì)利用一個(gè)不同的方式開(kāi)啟信號(hào)通路，來(lái)抵消藥物的作用。大多數(shù)轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者大約在六個(gè)月內(nèi)停止響應(yīng)藥物，這導(dǎo)致疾病的復(fù)發(fā)。這個(gè)新的研究發(fā)現(xiàn)，即使在威羅菲尼存在情況下，MLK酶負(fù)責(zé)重新激活BRAF基因通路。通過(guò)阻止這些酶（這在以前的研究中已經(jīng)表明是可能的），研究人員希望能夠停止癌細(xì)胞抵抗威羅菲尼，使癌細(xì)胞仍然容易受到藥物影響。

　　調(diào)查結(jié)果還顯示，一些黑色素瘤患者有額外的基因突變，開(kāi)啟基因MLK，導(dǎo)致患者更迅速對(duì)威羅菲尼產(chǎn)生耐藥性。主要作者John Brognard博士說(shuō)：這令人振奮的研究結(jié)果顯示，黑色素瘤細(xì)胞有MLK酶，像個(gè)手動(dòng)控制開(kāi)關(guān)能開(kāi)啟再生生長(zhǎng)信號(hào)，即使威羅菲尼已關(guān)閉生長(zhǎng)信號(hào)。

　　此外，這個(gè)家族的酶在并非由BRAF引起的轉(zhuǎn)移性黑色素瘤中也存在，提示它們可能成為一個(gè)新的靶標(biāo)，治療轉(zhuǎn)移性黑色素瘤。好消息是，已經(jīng)有實(shí)驗(yàn)性的藥物，可以在實(shí)驗(yàn)室阻止這些酶。而本研究為開(kāi)發(fā)藥物，克服黑色素瘤患者抵抗威羅菲尼鋪平了道路。

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　　腫瘤科藥師溫馨提醒：皮膚癌的癥狀不容易被辨認(rèn)，并且是極為頑固的疾病。皮膚癌的早期癥狀和日光性角化病、角化棘皮瘤等此類(lèi)癌前期病變的癥狀相似，非常容易混淆。

TAG：皮膚癌 黑色素瘤