導(dǎo)讀：漸凍人癥的醫(yī)學(xué)名稱為肌萎縮側(cè)索硬化癥，是由于運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)異常，導(dǎo)致全身肌肉逐漸變得無力的一種疾病。著名物理學(xué)家霍金就患有此病，醫(yī)學(xué)界尚未找到根治的方法，因而將其列為世界級頑癥之一。

　　肌萎縮側(cè)索硬化癥通常以手肌無力、萎縮為首發(fā)癥狀，一般從一側(cè)開始以后再波及對側(cè)，隨病程發(fā)展出現(xiàn)上、下運(yùn)動神經(jīng)元混合損害癥狀，稱肌萎縮側(cè)索硬化癥。迄今還不知道確切的肌萎縮側(cè)索硬化癥致病原因。近年的研究主要集中在銅鋅超氧歧化酶基因突變學(xué)說興奮性氨基酸毒性學(xué)說、自身免疫學(xué)說和神經(jīng)營養(yǎng)因子學(xué)說。

　　漸凍人癥無有效療法，以對癥為主。京都大學(xué)一個研究小組在1日的美國《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上報(bào)告說，他們在利用來自漸凍癥患者的誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞（iPS細(xì)胞）進(jìn)行實(shí)驗(yàn)時，發(fā)現(xiàn)漆樹酸具有改善神經(jīng)異常的作用，或許可用于研發(fā)新的治療藥物。

　　研究小組使來自漸凍癥患者的iPS細(xì)胞分化成運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞，并對其性質(zhì)進(jìn)行研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，傳遞信號的神經(jīng)突觸的長度只有正常情況時的約一半，名為“TDP43”的一種特殊的蛋白質(zhì)在細(xì)胞質(zhì)上凝集，這和實(shí)際的病理組織特征一致。這種蛋白質(zhì)蓄積會造成與神經(jīng)細(xì)胞形成有關(guān)的基因功能異常。

　　研究小組向運(yùn)動神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液中添加各種物質(zhì)進(jìn)行多次試驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，漆樹酸能夠抑制“TDP43”蛋白質(zhì)的合成，神經(jīng)突觸的長度也能發(fā)育到正常水平。漆樹酸是漆樹汁液中的天然成分，具有一定毒性，也可當(dāng)做強(qiáng)心劑用于醫(yī)療。

　　研究小組認(rèn)為，這一成果并非動物實(shí)驗(yàn)，而是利用患者iPS細(xì)胞分化而來的神經(jīng)細(xì)胞來確認(rèn)藥物效果，因此意義非凡。希望在確認(rèn)安全性之后開發(fā)出新藥。

　　對肌萎縮側(cè)索硬化癥患者來說，這無疑是個令人興奮的消息，但是，百濟(jì)藥師溫馨提醒，在期待新藥物到來時，也應(yīng)從實(shí)際出發(fā)，接受目前有效的治療，以控制疾病進(jìn)一步惡化。

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