帕金森病（Parkinson''s disease）又稱“震顫麻痹”，巴金森氏癥或柏金遜癥。該病是一種常見于中老年的神經系統變性疾病，多在60歲以后發病。主要表現為患者動作緩慢，手腳或身體的其它部分的震顫，身體失去了柔軟性，變得僵硬。那么帕金森病的病因到底有哪些？ 

    帕金森病主要臨床表現為靜止性震顫、肌強直、運動緩慢和姿勢步態異常。目前已知本病的主要病變是在黑質――紋狀體系統，黑質內多巴胺能神經元凋亡，導致紋狀體內多巴胺的生成減少，而引起上述臨床表現。但是引起黑質變性的原因至今尚未清楚。目前的研究認為，帕金森病的發病與遺傳、環境毒素、氧化應激、興奮性神經毒素、年齡老化、自身免疫等因素有密切關系。 

    帕金森病的病因1、年齡老化： 

    帕金森病主要發生于中老年，40歲前發病少見，隨著年齡增長帕金森病患病率逐漸增高，這個事實支持年齡老化因素的說法，如55歲以上的人群其患病率為1%，65歲以上約為1.7% 。但老年人患帕金森病畢竟是少數，說明生理性多巴胺能神經元退變不足以引起本病，實際上，只有黑質多巴胺能神經元減少50%以上，紋狀體多巴胺遞質減少80%以上，臨床才會出現帕金森病的癥狀，老齡只是帕金森病的促發因素，不是惟一因素。 

    帕金森病的病因2、遺傳因素： 

    研究發現帕金森病在一些家族中呈聚集現象，約10%帕金森病患者有家族史，呈不完全外顯的常染色體顯性遺傳。已經發現位于第4對染色體上的a—突觸核蛋白基因、第3號外顯子的錯義突變與家族性帕金森病密切相關。突變的a-突觸核蛋白基因僅見于一小部分早發性常染色體顯性遺傳的家族性帕金森病。該突變基因參與影響神經元可塑性的突觸核蛋白編碼，致使a-突觸核蛋白高表達，增加多巴胺能神經元對“神經毒素”的敏感性。這在意大利、希臘、德國等國家（1996)已經發現。在亞洲國家也發現早發性家族性帕金森病存在Parkin基因突變。相繼基因研究發現PARK-5和PARK-7。盡管目前發現該基因的突變僅是極少數遺傳性帕金森病患者的病因。但這一領域迅速成為帕金森病研究的熱點，這種深人研究，大大地加深了人們對帕金森病的發病機制的了解，也將有助于人們尋求治療帕金森病的新手段，這對大多數非遺傳性帕金森病患者同樣具有重要的意義。總之，帕金森病的發病因素中，遺傳基因已成為帕金森病學者們研究的熱點，這還在進一步研究中。 

    帕金森病的病因3、環境因素： 

    國外早在20世紀40年代人們已經關注環境暴露因素，特別是農藥、金屬和工業溶劑。80年代初，在美國發現吸食毒品者誤用一種毒物，即1一甲基一4一苯基一1，2,3,6一四氫吡啶（MPTP），導致帕金森病樣的表現。流行病學和毒理學的研究也在很大程度上提示MPTP毒性的作用機制。近年來，人們研究發現：一些殺蟲劑，如：魚藤酮、百草枯也與帕金森病的發生有關。近年來有關帕金森病病因學研究的結果，著重強調環境因素、生活方式與遺傳易感性之間可能存在的交互作用。 

    帕金森病的病因4、可能的相關因素： 

    還有研究發現，在有喝綠茶習慣的人群中，帕金森病的發病率較低。避免過度緊張，積極參加體育鍛煉，合理膳食和適量飲茶，可能有助于預防或推遲帕金森病的發病。 

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