導(dǎo)讀：神經(jīng)節(jié)苷脂藥物治療效果顯著，然而，大部分的患者對(duì)于這種藥物的了解不多，因此以下的文章就這種藥物的主治功能及帕金森病疾病進(jìn)行一些簡單的說明，希望能給廣大朋友一些幫助。

　　神經(jīng)節(jié)苷脂的通用名為單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液，主要是用于治療血管性或外傷性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷；帕金森病。

　　神經(jīng)節(jié)苷脂治療疾病的主要的藥用原理是單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂能促進(jìn)由于各種原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的功能恢復(fù)。作用機(jī)理是促進(jìn)“神經(jīng)重構(gòu)”(包括神經(jīng)細(xì)胞的生存、軸突生長和突觸生成)。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)損傷后繼發(fā)性神經(jīng)退化有保護(hù)作用。應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂后對(duì)腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的改善和損傷后腦水腫的減輕有良好的影響。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂通過改善細(xì)胞膜酶的活性減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂可改善帕金森病所致的行為障礙。LD50是872mg/kg(i.v.)至>8g/kg(s.c.)，取決于動(dòng)物種類和給藥途徑。各種動(dòng)物進(jìn)行的亞急性和慢性毒性試驗(yàn)、致畸試驗(yàn)、生殖毒性試驗(yàn)、圍產(chǎn)期毒性試驗(yàn)以及誘變性試驗(yàn)均未顯示本品的任何毒性作用。

　　神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)于治療帕金森病的療效顯著，這種效果的取得主要是根據(jù)以下的一些疾病的發(fā)病原因二精心研制的：

　　1.病理 PD病人主要病理改變是黑質(zhì)的色素脫失、神經(jīng)元缺失和膠質(zhì)增生，特別是在黑質(zhì)的致密帶和藍(lán)斑；神經(jīng)元變性也出現(xiàn)在迷走神經(jīng)運(yùn)動(dòng)背核及無名質(zhì)。肉眼可見黑質(zhì)和藍(lán)斑的顏色變淡、蒼白。顯微鏡下顯示黑質(zhì)、致密帶的色素神經(jīng)元數(shù)量減少，殘存的神經(jīng)元變性、色素顆粒減少或破碎游離。　　

　　2.生化病理 腦內(nèi)存在多條多巴胺(DA)遞質(zhì)通路，最重要的是黑質(zhì)-紋狀體通路。DA和乙酰膽堿(Ach)作為紋狀體中兩種重要神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，功能相互拮抗，兩者維持平衡對(duì)基底節(jié)環(huán)路活動(dòng)起重要作用。對(duì)于這種研究有以下的一些原理：　　

　　(1)-氨基丁酸(-GABA)：為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制性遞質(zhì)，能控制基底節(jié)部位的錐體外系沖動(dòng)。(2)甲基腦啡肽：內(nèi)啡肽、-內(nèi)啡肽均可促進(jìn)新紋狀體，額葉及邊緣系統(tǒng)的多巴受體轉(zhuǎn)化，且主要作用于多巴胺D2受體　　
　　(3)谷胱甘肽(GSH)：其能夠清除多巴胺代謝過程中產(chǎn)生的氧化劑及某些游離基團(tuán)，并保護(hù)黑質(zhì)、紋狀體的多巴胺能神經(jīng)元免受氧化劑及游離基團(tuán)的破壞。　　
　　(4)生長抑素(SS)：為14個(gè)氨基酸組成的多肽，廣泛分布于基底節(jié)大腦皮質(zhì)等區(qū)域。　　
　　(5)酪氨酸水解酶：其與多巴胺有平衡關(guān)系，伴隨多巴胺的喪失而減少。其為多巴胺合成的限速酶，也是細(xì)胞丟失的標(biāo)志。

　　由于帕金森病病情復(fù)雜，神經(jīng)節(jié)苷脂具體的用藥以及病情的確認(rèn)請(qǐng)咨詢醫(yī)生或是百濟(jì)藥師。

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