筆者于2001年5月~2005年10月應(yīng)用低分子右旋糖酐加硫酸鎂聯(lián)合治療慢性肺心病心衰患者40例，臨床取得了顯著的效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　全部病例均符合肺心病心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除了其他心肺疾病，按入院先后順序?qū)⑵潆S機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組（常規(guī)治療加低分子右旋糖酐和硫酸鎂）40例，男30例，女10例，平均年齡65歲。對(duì)照組40例，男28例，女12例，平均年齡62歲。臨床表現(xiàn)重度紫紺，呼吸困難，心悸，尿少，頸靜脈怒張，兩肺干濕啰音，肝大壓痛，下肢水腫，心功能Ⅲ~Ⅳ級(jí)，末梢血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白增高，抽血或輸液時(shí)血液易凝。

　　1.2 用藥方法與療效觀察

　　治療組40例患者在常規(guī)治療（抗感染祛痰）的同時(shí)應(yīng)用低分子右旋糖酐300~500ml，內(nèi)加硫酸鎂5.0g，40滴/min速度靜點(diǎn)，每日1次，療程7~10天。治療期間密切觀察患者的癥狀、體征，并于治療中及治療后檢查末梢血象及凝血時(shí)間測(cè)定。

　　2 結(jié)果

　　2.1 療效標(biāo)準(zhǔn)

　　（1）顯效：神志轉(zhuǎn)清，紫紺及呼吸困難明顯改善，水腫及肺部啰音消失或明顯減輕，心功能改善2級(jí)以上，抽血和輸液時(shí)血液易凝現(xiàn)象消失。（2）有效：各項(xiàng)癥狀、體征部分減輕，心功能改善2級(jí)，抽血和輸液時(shí)血液易凝現(xiàn)象好轉(zhuǎn)。（3）無(wú)效：以上各項(xiàng)無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，甚至加重。

　　2.2 治療結(jié)果

　　見表1。表1 兩組治療效果比較 例（略）

　　3 討論

　　低分子右旋糖酐和硫酸鎂聯(lián)合治療慢性肺心病心衰能收到理想效果，其機(jī)制可能有以下四點(diǎn)。

　　3.1 改善慢性肺心病的高黏血癥

　　慢性肺心病患者常有血液黏度增高，易發(fā)生血小板黏附和聚集，肺心病患者血流緩慢，使有高黏傾向的血液更易凝聚。低分子右旋糖酐在體內(nèi)停留時(shí)間較短，其滲透壓比血漿蛋白略高，可將組織中液體吸收入血，故能很快使血液稀釋，使已經(jīng)聚集的紅細(xì)胞和血小板解聚，從而降低血液黏性。另外，亦妨礙血小板釋放凝血因子Ⅲ，有抗凝作用，防止血栓形成。本組患者臨床存在繼發(fā)性高紅細(xì)胞癥，抽血或輸液時(shí)發(fā)現(xiàn)血液易凝現(xiàn)象則提示有高凝狀態(tài)的可能，及時(shí)給予預(yù)防抗凝治療有利于控制病情。

　　3.2 降低肺動(dòng)脈壓，改善心功能

　　低分子右旋糖酐和硫酸鎂均具有擴(kuò)張血管的作用。另外低分子右旋糖酐具有滲透性利尿作用，可減輕下肢水腫及肝淤血和肺淤血。

　　3.3 改善低鎂血癥

　　由于患者進(jìn)食少，心衰時(shí)內(nèi)臟淤血影響腸道對(duì)鎂的吸收，以及由于缺氧而致的組織無(wú)氧代謝和繼發(fā)性醛固酮增多等使血清鎂多降低。因而本組靜脈補(bǔ)鎂可改善低鎂血癥，使多種酶活性增強(qiáng)。鎂還可激活腺苷環(huán)化酶使ATP生成cAMP，使細(xì)胞膜通透性改變，阻止過敏介質(zhì)的釋放，解除支氣管平滑肌的痙攣，而緩解哮喘的發(fā)作。

　　3.4 改善微循環(huán)

　　低分子右旋糖酐具有擴(kuò)張末梢血管作用，改善微循環(huán)，減輕肺淤血，從而間接改善呼吸功能，糾正缺氧，達(dá)到改善心肺功能的目的。（參考來(lái)源：低分子右旋糖酐與硫酸鎂聯(lián)合治療慢性肺心病心衰的療效觀察，劉鳳霞，中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志2006年第4卷第11期）

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